Diversas doenças neurodegenerativas possuem a característica em comum da formação de placas de proteínas no cérebro, esses ocorrem por conta de uma disfunção da autofagia, conhecida como processo de descarte das substâncias pelas células do próprio corpo.
Atualmente, cientistas da Universidade de Cambridge, no Reino Unido, identificaram um aparato que envolve este impacto negativo no funcionamento da autofagia. Com potencial forma de interrompê-lo.
Com a descoberta, pesquisadores levaram as testagens aos animais que possuíam doenças semelhantes ao Alzheimer, medicamentos desenvolvidos para o tratamento da infecção pelo HIV, porém possuem atuação no mecanismo observado: receptor chamado CCR5.
/i489081.jpeg)
Foto: Reprodução/NomadSoul1 – Envato
Hoje foi publicado um estudo na revista científica Neuron, os cientistas concluíram que os sujeitos que tomaram o fármaco, em estágios iniciais da doença, apresentaram uma severa diminuição nas placas de proteína e uma melhora no desempenho em testes de memória em comparação com aqueles que não foram tratados.
“Estamos muito entusiasmados com essas descobertas porque não apenas encontramos um novo mecanismo de como nossas micróglias (células imunológicas do cérebro) aceleram a neurodegeneração, mas também mostramos que isso pode ser interrompido, potencialmente mesmo com um tratamento seguro existente”, afirma o professor David Rubinsztein, do Instituto para Pesquisa em Demência da Universidade de Cambridge, e autor sênior do estudo, em comunicado.
Para a descoberta deste mecanismo o trabalho dos cientistas iniciou com a análise de animais geneticamente modificados para desenvolver a doença de Huntington, e um tipo de demência causada pelas placas da proteína tau, um dos biomarcadores associados ao Alzheimer.
Os profissionais notaram que as micróglias, células imunológicas existentes no cérebro que possuem função de proteger o órgão contra toxinas, são ativadas agindo de formas diferentes nas doenças neurodegenerativas, desencadeando por fim, um mecanismo negativo para a autofagia.
Esse resultado se deu porque elas entraram em um estado pró-inflamatório, liberando moléculas que ativam um receptor nos neurônios chamado de CCR5. Por conseguinte esses mesmos receptores a mais ativam uma via conhecida como mTORC1, responsável por interferir de forma negativa no processo de autofagia.
O novo trabalho mostra que o fármaco pode ser benéfico para atuar no aumento do CCR5, consequente da atuação das micróglias em doenças neurodegenerativas. Utilizando camundongos que possuíam a demência e a doença de Huntington e que receberam o maraviroc, remédio esse desenvolvido pela Pfizer para o tratamento do HIV, durante quatro semanas, cientistas perceberam que os animais obtiveram uma redução significativa do número de placas de proteína em comparação aos não tratados.
Aqueles com demência também obtiveram melhora no desempenho em testes de reconhecimento de objeto, sugerindo que a droga retardou a perda de memória, segundo comunicado da Universidade. Ainda não foi possível identificar os resultados na doença de Huntington pois a mesma possui demora para identificação, não sendo possível confirmar os efeitos do medicamento na parte clínica.
FOTO DESTAQUE: Altas quantidades da proteína TAU são indicadores confiáveis do Alzheimer quando detectadas no sistema nervoso — diminuir esses números pode mitigar a doença (Imagem: iLexx/Envato)
